STROKE

BAB I
A. Pengertian
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2000: 181).
Menurut WHO, stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh atau global yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari dua puluh empat jam, atau berakhir dengan maut tanpa penyebab selain dari pada gangguan vascular (Harsono, 1996: 49).
Stroke non hemoragi adalah stroke yang disebabkan oleh obstruksi vaskuler (tromboli atau emboli) yang mengakibatkan iskemia atau infark (Huddak dan Gallo, 1996: 254).
Stroke dibagi menjadi:
1. Stroke Hemoragik
Terjadi apabila pembuluh darah otak pecah penyebabnya hipertensi, pecahnya aneurisma, atau malformasi arterio-venosa (Corwin, 2000: 181).
2. Stroke Non Hemoragik
a. Stroke iskemia adalah yang paling ringan dan dapat terjadi secara singkat sekali disebut sebagai Transient Ischemik Attack (TIA) (Mansjoer, 2000: 307).
b. Stroke trombotik, terjadi akibat okulasi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Biasanya pasien mengalami satu atau beberapa kali serangan Iscemik Transcient (TIA) sebelum stroke trombolik terjadi.
c. Stroke embolik, berkembang sebagai akibat adanya okulasi atau embolus yang terbentuk diluar otak. Sumber-sumber embolus penyebab penyakit ini adalah termasuk jantung berupa infark miokardium atau fibrilasi atrium, arteri karotis komunis atau aorta (Corwin, 2000: 1818).
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa stroke non hemoragik adalah gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh atau oleh darah otak (obstruksi vaskuler) berupa tromboli atau emboli yang mengakibatkan iskemia atau infark.

B. Etiologi
Sebab yang paling jelas adalah obstruksi lokal arteri yang bertahan dengan aterosklerosis, trombosis atau embolisme (Price, 1995: 107). Gangguan aliran darah otak yang mengakibatkan stroke dapat disebabkan karena penyempitan atau terputusnya salah satu pembuluh darah otak dan ini terjadi karena:
1. Trombosis serebral akibat adanya aterosklerosis biasanya terjadi pada pembuluh darah dimana okulasi terjadi dan menyebabkan iskemia jaringan otak.
2. Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak atau udara, emboli berasal dari trombus jantung yang terlepas dan menyumbat arteri serebral.
3. Perdarahan intra kranial akibat pecahnya pembuluh darah otak, terjadi karena arterosklerosis dan hipertensi, akibatnya pembuluh darah otak arteri otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan. Akibatnya otak akan membengkak, jaringan otak internal tertekan sehingga menyebabkan infark otak, mungkin terjadi herniasi otak (DepKes RI, 1995: 964).


C. Patologi
Fungsi otak sangat tergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa, meskipun hanya seberat 2% dari berat badan orang dewasa, ia menerima 20% dari curah jantung sebagian besar yakni 80% dari glukosa dan oksigen tersebut dikonsumsi oleh substansi kelabu (Sjamsuhidajat & Jong, 1998: 471).
Tidak memandang apapun penyebabnya, infark cerebri mempunyai bentuk evolusi patologik yang mirip satu dengan yang lain. Secara mikroskopis, infark iskemia (pucat) tidak nampak jelas sebelum 6 sampai 12 jam setelah terjadinya iskemia. Perubahan yang kelihatan paling dini ialah sedikit memudarnya warna dan perlunakan pada daerah yang terkena, sehingga struktur masa kelabu menjadi kabur dan masa putih kehilangan bentuk butiran halus fine-grained yang normal ada padanya. Dalam waktu 48 jam sampai 72 jam nekrosis menjadi nyata, terjadi

atau udara. Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli serebral pada umumnya berlangsung cepat dan gejala yang timbul kurang dari 10 sampai 30 detik.
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Bila terjadi anoreksia seperti halnya yang terjadi pada Cerebral Vascular Accident (CVA), metabolisme diotak segera mengalami perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam 3 sampai 10 menit. Tiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi otak akan menimbulkan hipoksia atau anoksia. Hipoksia menyebabkan iskemia otak, iskemia dalam waktu singkat (kurang dari 10 sampai 15 menit) menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit permanen, iskemia dalam waktu lama sel mati permanen dan berakibat terjadi infark otak yang disertai edema otak (Long, 1996: 177).
Perdarahan intraserebral, terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak. Hal ini terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Keadaan ini pada umumnya terjadi pada usia diatas 50 tahun, sebagai akibat pecahnya pembuluh darha ke parenkim otak yang berdekatan, akibatnya otak akan membengkak. Jaringan otak internal tertekan sehingga menyebabkan infark otak, edema dan mungkin terjadi herniasi otak (DepKes RI, 1995: 49-50).




Pathway non Hemoragi





















(Robbins dan Kumar, 1995: 487; DepKes RI, 1995: 49-50; Price, 2003: 107)

tekanan normal dan cairan yang mengandung darah menunjukkan hemografik sub araknoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi. Magnetik Resonansi Imaging (MRI) menunjukkan darah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arteri (MAV). Ultrasonografi doppler mengindentifikasi adanya gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik (Doenges, 200: 290-292).

D. Fokus Pengkajian
Fokus pengkajian pada paisen dengan penyakit stroke meliputi:
Riwayat kesehatan yang berhubungan dengan faktor resiko, keadaan bio-psiko-sosial-spiritual. Aktivitas atau istirahat berupa adanya kesukaran terhadap aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralise atau hemiplegi, mudah lelah, kesukaran untuk istirahat karena kejang otot atau nyeri otot, menurunnya tingkat kesadaran, menurunnya kekuatan otot, kelemahan secara umum, dan gangguan penglihatan. Peredaran darah berupa adanya riwayat penyakit jantung, adanya hipertensi, denyut nadi bervariasi.
Eliminasi berupa adanya perubahan pola eliminasi, anuria, inkontinensia urine, distensi abdomen, tidak ada bising usus (illeus paralitik). Nutrisi atau caian berupa adanya riwayat diabetes militus, kehilangan nafsu makan. Pada awal kejadian adanya mual atau muntah (adanya peningkatan tekanan intra kranial) kehilangan sensasi pada lidah, dagu, tenggorokan dan gangguan menelan.
Persyarafan berupa adanya sinkop atau pusing, nyeri kepala, menurunnya penglihatan atau kekaburan pandangan, gangguan penciuman, perabaan atau sentuhan menurun terutama pada daerah luka dan ekstremitas, status mental, coma ekstremitas lemah atau paralisis, tidak dapat mengenggam, paralisis wajah, tidak dapat bicara, berkomunikasi secara verbal, kehilangan pendengaran, penglihatan, sentuhan, reflek pupil dan dilatasi. Kenyamanan atau nyeri berupa nyeri kepala, tindakan yang berhati-hati, gelisah, ekspresi wajah tegang dan tention. Pernafasan berupa riwayat perokok, batuk, kesukaran bernafas, ronchi. Keamanan berupa adanya kekaburan penglihatan, kehilangan rasa terhadap panas, dingin, susah tidur, rasa kecap menurun, adanya perubahan sensori, kehilangan pekerjaan, perubahan seksual.
Psikologis berupa merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak kooperatif, emosi labil, marah, terlalu gembira atau sedih, kesukaran mengekspresikan perasaan, perubahan konsep diri. Interaksi sosial berupa kesukaran berkomunikasi, sukar berbicara, perubahan peran. Pendidikan kesehatan berupa adanya riwayat hipertensi atau stroke pada keluarga (DepKes RI, 1995: 50-51).

E. Fokus Intervensi
Menurut Doenges (2000: 293-306) dapat disimpulkan fokus intervensi pada penyakit stroke adalah:
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan interupsi aliran darah: gangguan oklusif hemoragik, vasospasme serebral, oedema serebral.



b. Melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan latihan quadrisep atau gluteal, melebarkan jari-jari atau telapak kaki dengan rasional meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi. Catatan stimulasi yang berlebihan dapat menjadi pencetus adanya perdarahan berulang.
c. Tinggikan tangan dan kepala dengan rasional meninggikan aliran balik vena, membantu mencegah terbentuknya edema.
d. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan menggunakan ekstremitas yang tidak sulit untuk menyokongnya daerah tubuh yang mengalami kelemahan dengan rasional dapat berespons dengan baik, jika daerah yang sakit tidak menjadi lebih terganggu dan memerlukan dorongan serta latihan aktif untuk menyatukan kembali sebagai bagian dari tubuh.
e. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan dan ambulansi pasein dengan rasional, program khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti atau menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi dan kekuatan.
3. Kerusakan komunitas verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral: kerusakan neuromuskuler, kehilangan tonus otot atau kontrol otot fasial atau oral, kelemahan atau kelelamah umum.
Tujuan:
a. Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.
b. Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.